Pakaitinis ir supresinis gydymas skydliaukės hormonais

Abstract

Yra keletas kontraversinių klausimų apie pakaitinį ir supresinį gydymą skydliaukės hormonais. TSH mažinančios L-tiroksino dozės neabejotinai užtikrina pacientų su diferencijuotu skydliaukės vėžiu pooperacinį gydymą. Duomenys rodo, kad žymesnė TSH supresija turi būti didelės rizikos pacientams su skydliaukės vėžiu (remiantis vėžio stadija ir kitais prognostiniais rodikliais). Gerybinių skydliaukės mazgų gydymo klausimas sudėtingesnis. Dauguma duomenų rodo, kad gydymas skydliaukės hormonais yra efektyvus tik dalies skydliaukės mazgų dydžio sumažinimui ar didėjimo sustabdymui. Ši nauda dažnai prilygsta TSH supresinio gydymo sukeliamam pašaliniam poveikiui, kaip tireotoksikozės simptomų išsivystymas, sumažėjęs kaulų tankis pomenopauzinio amžiaus moterims ar padidėjusi prieširdžių virpėjimo rizika. Pacientams su mazgine struma gali išsivystyti skydliaukės funkcinė autonomija. Gydymas L-tiroksinu gali būti jatrogeninės tireotoksikozės priežastimi. Duomenys rodo, kad gydymas skydliaukės hormonais neužtikrina pacientų su gerybiniais skydliaukės pakitimais gero rezultato. Jei gydymas skydliaukės hormonais skiriamas gerybinių mazginių skydliaukės ligų atvejais, pašalinį poveikį reikėtų sumažinti naudojant minimalias L-tiroksino dozes serumo TSH kiekiui palaikyti saikingai sumažintame lygyje ir po 6-12 mėn., nesant efekto, gydymą patartina nutraukti. There are many controversies surrounding the use of thyroid hormone replacement and suppressive therapy.TSH –lowering doses of L-Thyroxine are certainly warranted for the post-thyroidectomy treatment of diferentiated thyroid cancer, and that evidence suggests that TSH suppresion should be more aggresive in high-risk cancer patients than in patients with lower-risk tumors (based on tumor grade and other prognostic factors).Treatment of benign nodular disease is less straightforward with evidence suggesting that TSH suppression is effective at decreasing the size or reducing the growth of at least a subset of benign thyroid nodules. This limited benefit must be weighed against the risks of long-term TSH-suppressive therapy, including the development of thyrotoxic symptoms, decreased bone density in postmenopausal women, and increased risk of atrial fibrillation. Patients with longstanding nodular goiter may develop functional thyroid autonomy; in those patients thyroid hormone therapy may cause iatrogenic overt thyrotoxicosis. Based on current evidence, therapy with thyroid hormones is not warranted for most patients with benign thyroid disease. If L-Thyroxine is used for benign nodular thyroid disease, risks should be minimized by using the minimal dose required to decrease serum TSH values to the low but detectable range, and the therapy should be discontinued after 6 to 12 months if there is no clear therapeutic response.