Acute cerebral edema: a lethal neurological complication in a patient with COVID-19 infection. Case report and literature review

Abstract

Įvadas. Nervų sistemos pažeidimas, sergant COVID-19, gali atsirasti dėl tiesioginio viruso poveikio nervinėms struktūroms arba dėl imuninės sistemos aktyvacijos infekcijos metu. Išskiriamos dažniausios neurologinės komplikacijos, kurios gali išsivystyti esant sunkiai ligos eigai: smegenų edema, neuronų degeneracija, encefalitas, ūminis diseminuojantis encefalomielitas, Guillain-Barre sindromas, Bickerstaff’ encefalitas, Miller-Fisher sindromas, polineuritas, toksinė encefalopatija, insultai. Atvejo aprašymas. Pristatome klinikinį atvejį apie 40 metų paciento COVID-19 infekcijos eigą. Pacientas vartojo tik priešhipertenzinius vaistus, kitų gretutinių ligų neturėjo. Stacionarizuotas dėl SARS-CoV-2 sukeltos abipusės pneumonijos, išsivysčiusio ūminio respiracinio distreso sindromo ir atsiradusio deguonies poreikio. Po kelių dienų paciento būklė blogėjo, ryškėjo kvėpavimo funkcijos nepakankamumas ir įvyko traukulių priepuolis su išliekančiu sąmonės sutrikimu. Atlikus galvos smegenų KT tyrimą, buvo rasta subarachnoidinės hemoragijos požymių abipus ir difuzinė smegenų edema, galimai išsivysčiusi dėl sunkios COVID-19 infekcijos eigos. Aptarimas. Nervų sistemos pažeidimą COVID-19 infekcijos metu lemia daug patofiziologinių mechanizmų: ACE-2 receptorių pažeidimas, citokinų audra, hipoksija, kraujo ir smegenų barjero funkcijos sutrikimas ir besivystantis CNS uždegimas. Neurologinių simptomų išreikštumas priklauso nuo COVID-19 infekcijos sunkumo ir gali varijuoti nuo asimptomės infekcijos ir vėliau atsirandančių neurologinių nusiskundimų iki sunkių ir letalių komplikacijų. Mūsų aprašytu atveju staigų CNS pažeidimą su difuzine smegenų edema galimai lėmė SARS-CoV-2 sukeltas kraujagyslių endotelio pažeidimas, citokinų audra ir imuninės sistemos aktyvacijos nulemtas dauginis organų pažeidimas bei hipoksija dėl ryškios plaučių audinio disfunkcijos. Introduction. COVID-19 can damage the nervous system by direct viral damage to the neural cells or by immunopathology. More serious medical conditions such as cerebral edema, neuronal degeneration, encephalitis, acute disseminated encephalomyelitis, Guillain-Barre syndrome, Bickerstaff’s brainstem encephalitis, Miller-Fisher syndrome, polyneuritis, toxic encephalopathy, and stroke can occur. Case report. We report a case of a 40-year-old patient with previous history of hypertension and no other chronic disease who was admitted to the hospital with respiratory distress due to SARS-CoV-2-induced bilateral pneumonia. A few days later, he developed worsening respiratory function with an acute seizure episode. Head CT scan revealed subarachnoid hemorrhage with diffuse cerebral edema as a lethal neurological complication, possibly secondary to COVID-19. Discussion. COVID-19 induces CNS damage through various mechanisms including ACE-2 receptor damage, cytokine storm syndrome, secondary hypoxia, blood-brain barrier disruption, and neuroinflammation. Neurological symptoms correlate with the severity of COVID-19 disease and may range from asymptomatic infection to severe and lethal forms. Acute cerebral edema, as illustrated by our case, may result from a combination of diffuse endothelial dysfunction, cytokine release syndrome, and hypoxic damage from pulmonary dysfunction.