Влияние ишемии и ротенона на содержание липидов, адениннуклеотидов и функциональную активность митохондрий сердца
| Author | Affiliation |
|---|---|
| Date |
|---|
1985-09-01 |
Bibliogr.: p. 44-45
При ишемии в миокарде и в митохондриях (MX) накапливаются длинноцепочечные ацил-КоА 19, 10, 12, 14, 161, подавляется дыхание MX и активность адеииннуклеотидтранслоказы (АНТ). In vitro длинноцепочечные ацил-КоА являются сильными конкурентными по отношению к АТФ ингибиторами АНТ [15]. Была выдвинута гипотеза, что ключевым звеном в нарушении энергетического метаболизма ишемической миокардиальной клетки служит подавление АНТ ацил-КоА [16]. Известно, что значительная часть ацил-КоА, накапливающегося в основном в матриксе, окисляется при выделении MX обычными методами [10, 13], и, следовательно, теряется возможность исследовать влияние внутри митохондриального ацил-КоА на функции MX. [...].
Myocardial mitochondria (MCh), isolated with rotenone (MCh | RO) and in absence of rotenone (MCh RO), were studied in rabbits with ischemia (0.5 hr autolysis) and in controls. Content of acyl-CoA was increased by 50% , linoleic acid - by 49 % and lysophosphatidyl choline - by 37 % in MChf- RO of control animals as compare with the MCh RO preparation . In the MCh + RO preparation from rabbits with ischemia content of acyl-CoA was increased by 62 % , while concentration of free fatty acids (FFA) and phospholipids was similar to those of the MCh-RO preparation […].