Bronchų astmos patofiziologija: šiuolaikinė samprata
Bronchų astma gerai žinomas klinikinis sindromas, tačiau jos patogenezė nėra pakankamai ištirta. Šiuolaikinė astmos mokslinių tyrimų kryptis – naujų bronchų astmos terapinių priemonių, skiriamų sustabdyti ankstyvųjų patologinių pakitimų atsiradimą, kūrimas remiantis šiuolaikine bronchų astmos patofiziologinių mechanizmų samprata bei siekiant išvengti ligos progresavimo. Pagrindinis ir dominuojantis fiziologijos sutrikimas ligoniams, sergantiems bronchų astma, – bronchų obstrukcija, kurią lemia kvėpavimo takų uždegimas, infiltracija uždegiminėmis ląstelėmis, aktyviai gaminančiomis citokinus. Pagrindinis infiltruojančių ląstelių tipas – eozinofilai, išskiriantys leukotrienus, granulių proteinus bei kitus uždegiminius mediatorius, kurie toksiškai veikia kvėpavimo takų ląsteles. Eozinofilus gamina kaulų čiulpai, kurie, sergant astma, aktyvuojami. Straipsnyje aptariami per pastaruosius metus sukurti kaulų čiulpų aktyvavimo, alergenui paveikus kvėpavimo takus, mechanizmai. Kvėpavimo takų uždegimo reguliavimui daugiausia įtakos turi limfocitai, svarbiausias jų – Th2 fenotipas. Šie limfocitai, stimuliuojami antigeno, išskiria citokinus (IL-3, IL-4, IL-5 ir GM-KSF), kurių sukeliami biologiniai poveikiai ypač yra svarbūs bronchų astmos patogenezei.
Asthma is a well recognized clinical syndrome, however its pathogenesis is not well understood. The goal of current asthma research is by well understanding of asthma mechanisms to develop therapies affective against early events in the pathways in order to prevent subsequent disease progression. The common denominator and primary physiologic abnormality in asthma is airway obstruction, which is most likely due to cellular infiltration, airway inflammation, and subsequent cytokine production. Eosinophils are the most predominant infiltrating cell type and are the source of leukotrienes as well as granule proteins. The effect of these molecules on airway cells appears to be predominantly toxic. Eosinophils ultimately originates from the bone marrow, which is activated in asthmatic patients. The mechanisms of the stimulation of bone marrow after airway allergen exposure have now been developed. Lymphocytes, primarily Th2 phenotype, have the central role in the regulation of the airway inflammation. These lymphocytes, when stimulates by antigen, release a restricted panel of cytokines: IL-3, IL-4, IL-5, and GM-CSF. Their wide range of biological effects has important contribution in asthma pathogenesis.