Tick-borne encephalitis in children from an endemic region in Lithuania from 1999 to 2010
| Date |
|---|
2014 |
Tikslas: nustatyti erkinio encefalito (EE) klinikinius ypatumus, ilgalaikius liekamuosius reiškinius bei chemokino receptoriaus 5 (CCR5) genetinio polimorfizmo 32 bazių porų delecijos (CCR5 ∆32) reikšmę polinkiui sirgti EE. Metodai: vaikų, dėl EE gydytų Kauno klinikinėje ligoninėje 1999-2010 m., ligos istorijų analizė (n=181). Ilgalaikiai liekamieji reiškiniai vertinti pakartotinio apsilankymo metu po 5,5 m. CCR5 ∆32 genotipavimas atliktas visiems pakartotinai apsilankiusiems pacientams. Rezultatai: lengva (meningitinė) EE forma nustatyta 69,1 proc. atvejų, vidutinio sunkumo ir sunki – atitinkamai 28,7 proc. ir 2,2 proc. Periferinio tipo viršutinių galūnių parezės nustatytos 1,1 proc., galvos nervų pažeidimas – 6,6 proc. pacientų. Tiriamojo amžiui padidėjus vieneriais metais tikimybė susirgti encefalitine EE forma padidėja 1,15 [95 proc. PI, 1,04-1,26] karto. Pakartotinio apsilankymo metu 45,2 proc. sirgusių nurodė jaučiantys ligos pasekmes: neurokognityvinio pobūdžio nusiskundimus atžymėjo 36,5 proc., objektyvūs liekamieji reiškiniai stebėti 8,7 proc. atvejų. CCR5 geno polimorfizmo sąsajų su simptominio EE išsivystymu ir ligos sunkumu nenustatyta. Išvada: vaikystėje persirgtas EE sąlygoja ilgalaikius neurokognityvinio pobūdžio liekamuosius reiškinius, kurių patikslinimui ir prevencijai reikalingi tolesni didesnės apimties tyrimai.
Aims: to describe the clinical features and long-term consequences of tick-borne encephalitis (TBE) in children, and to search for genetic susceptibility to this infection, in particular the 32 base pair deletion in the chemokine receptor type 5 gene (CCR5 ∆32). Methods: case records of 181 children treated for TBE at Kaunas clinical hospital 1999-2010 were analyzed. Follow-up examination was performed at median 5.5 years after onset of TBE. CCR5 ∆32 genotyping was performed for all patients available for the follow-up. Results: mild, meningeal form of TBE was observed in 69.1% of cases, moderate and severe encephalitis in 28.7% and 2.2%, respectively. Spinal nerve paralysis was diagnosed in 1.1% of patients, cranial nerve injury in 6.6%. The risk of encephalitic form increased significantly with a one-year increase in age (OR, 1.15; 95% CI, 1.04-1.26). Permanent nervous system dysfunction at follow-up was found in 45.2% of cases, including objective neurological deficits in 8.7%, subjective neuropsychiatric and cognitive complains in 36.5%. The polymorphism of CCR5 was not associated with the risk for clinical TBE or disease severity. Conclusions: pediatric TBE causes a substantial morbidity and may cause a long-lasting cognitive impairment, which justifies a thoroough follow-up and reasonable preventive measures of TBE in childhood