Beta laktamazių vaidmuo Acinetobacter baumannii (A. baumannii) atsparumo antibiotikams išsivykstymui

Abstract

Įvadas. Atsparumas antibiotikams yra didelė problema, kelianti susirūpinimą tiek ligoninių personalui, tiek kiekvienam visuomenės nariui. Nepaisant didėjančio antibiotikų atsparumo, A. baumannii lieka neaiškiai apibrėžtas beta laktamazių atsparumo mechanizmas. Darbo tikslas. Nustatyti iš klinikinės medžiagos išskirtų A. baumannii padermių atsparumą antibiotikams priklausomai nuo beta laktamazių sintezės bei gydymui skiriamų antibiotikų įtaką atsparių padermių išsivystymui. Darbo metodika. Iš kvėpavimo takų sekreto, šlapimo ar žaizdų sekreto išskirtos bakterijos buvo identifi kuotos Maldi biotipavimo sistema, visoms A. baumannii padermėms buvo atliktos antibiotikogramos diskų difuzijos metodu, kurios buvo įvertintos po 24 val., remiantis EUCAST standarto rekomendacijomis. Visos karbapenemams atsparios A. baumannii padermės buvo ištirtos naudojant 4 diskų metodą (cefotaksimo 30 μg, cefotaksimo 30 μg + klavulanato 10 μg, cefotaksimo 30 μg + kloksacilino 200 μg, cefotaksimo 30 μg, 200 μg kloksacilino ir 10 klavulanato) ir buvo nustatyta išplėsto spektro beta laktamazių (ESBL) bei AmpC sintezė. Statistinė analizė atlikta naudojant Microsoft Excel 2010 ir SPSS 22.0 programas. Skirtumai laikyti statistiškai reikšmingais, kai p<0,05. Rezultatai Vertindami A. baumannii atsparumo antibiotikams mechanizmą nustatėme, kad 71,4 proc. (n=40) tirtų padermių atsparumas antibiotikams buvo susijęs su beta laktamazių sinteze. Dauguma A. bamannii padermių (66,1 proc., n=37) buvo įgijusios karbapenemazes, o metalo beta laktamazės buvo nustatytos tik 5,4 proc. (n=3) atvejų. Visos padermės, kurios buvo įgijusios karbapenemazes, buvo atsparios piperacilinui / tazobaktamui, ceftazidimui bei karbapenemams. Karbapenemazes sintetinančios padermės patikimai dažniau buvo atsparios piperacilinui / tazobaktamui bei karbapenemams, palyginti su nesintetinančiomis padermėmis (100 proc., n=37 ir atitinkamai 84,2 proc., n=16; p=0,035). Nors tigeciklinui atsparių padermių imtyje karbapenemazes sintetinančios padermės buvo nustatytos dažniau nei nesintetinančios, tačiau reikšmingo skirtumo nenustatėme (65,7 proc., n=23 ir atitinkamai 47,4 proc., n=9; p=0,154). Visos cefoperazonui / sulbaktamui atsparios padermės sintetino karbapenemazes. Nors daugiau aminoglikozidams atsparių padermių atsparumo mechanizmas buvo susijęs su karbapenemazių sinteze, tačiau reikšmingo skirtumo, palyginti su jautriomis padermėmis, nenustatėme. Nė vienos kolistinui atsparios padermės atsparumo mechanizmas nebuvo susijęs su karbapenemazių sinteze, tačiau buvo susijęs su metalo beta laktamazėmis. Vertindami skiriamo antibakterinio gydymo įtaką atsparių padermių išsivystymui nustatėme, kad antibiotikai buvo paskirti 69,6 proc. (n=39) pacientų. Likusieji pacientai gydymo negavo arba apie skiriamus antibiotikus duomenų surinkti nepavyko. Dažniausiai skiriami antibiotikai buvo II arba III kartos cefalosporinai (cefuroksimas arba cefotaksimas), kuriuos gavo 41 proc. (n=16) pacientų. 28,2 proc. (n=11) buvo paskirti karbapenemai, 20,5 proc. (n=8) – antibiotikai su inhibitoriais (ampicilinas / sulbaktamas, piperacilinas / sulbaktamas arba cefoperazonas / sulbaktamas), 15,4 proc. (n=6) – ciprofl oksacinas. Dėl mažos imties reikšmingų sąsajų tarp gydymui skiriamo antibiotiko ir atsparių padermių išsivystymo nenustatėme. Išvados 1. Iš klinikinės medžiagos išskirtų A. baumannii padermių atsparumą karbapenemams, piperacilinui / tazobaktamui bei cefoperazonui / sulbaktamui dažniausiai lemia karbapenemazių, o kolistinui – metalo beta laktamazių sintezė. 2. Reikšmingų sąsajų tarp gydymui skiriamo antibiotiko ir atsparių padermių išsivystymo nenustatėme.