Sergančiųjų atopiniu dermatitu odos disbiozė ir kolonizacija Staphylococcus aureus: gydymo galimybės ir efektyvumas
Recenzentas / Reviewer | |
Konsultantas / Consultant | |
Komisijos pirmininkas / Committee Chairman | |
Komisijos narys / Committee Member | |
Komisijos narys / Committee Member | |
Komisijos narys / Committee Member | |
Komisijos narys / Committee Member | |
Komisijos narys / Committee Member | |
Komisijos narys / Committee Member |
Tikslas: Remiantis naujausia moksline literatūra, apžvelgti sergančiųjų atopiniu dermatitu odos disbiozės ir kolonizacijos S. aureus priežastis, mechanizmus, gydymo galimybes ir efektyvumą. Uždaviniai: 1. Apžvelgti pacientų, sergančiųjų atopiniu dermatitu, odos disbiozės ir kolonizacijos S. aureus priežastis ir mechanizmus atopinio dermatito metu. 2. Remiantis mokslinės literatūros duomenimis, įvertinti disbiozės ir odos kolonizacijos S. aureus ryšį su atopinio dermatito sunkumu. 3. Apžvelgti disbiozės ir odos kolonizacijos S. aureus gydymo galimybes. 4. Išanalizuoti atopinio dermatito gydymo, veikiančio odos disbiozę ir kolonizaciją S. aureus, efektyvumą. Tyrimo metodai: atlikta sisteminė literatūros apžvalga, naudojantis „PubMed“ (MEDLINE) duomenų baze internete. Paieškai naudoti raktiniai žodžiai anglų kalba: „atopic dermatitis“ ir „dysbiosis“. Tyrimo rezultatai: atlikus paiešką, iš gautų 208 bibliografinių įrašų į sisteminę apžvalgą įtraukti 8 tyrimai. Buvo analizuojami įvairūs odos disbiozės ir kolonizacijos S. aureus gydymo būdai ir gautas statistiškai reikšmingas efektas atsižvelgiant į SCORAD balų pokytį prieš ir po gydymo. Rezultatai ir išvados: Odos disbiozė yra paplitusi tarp sergančiųjų atopiniu dermatitu ir dažniausiai pasireiškia kartu su ryškia S. aureus kolonizacija. Pagrindinės sergančiųjų atopiniu dermatitu odos disbiozės priežastys yra odos funkcinių baltymų genų mutacijų, lipidų pokyčių ir nuolatinio kasymosi bei aplinkos faktorių pažeistas odos apsauginis barjeras bei galimai pakitęs odos pH dėl filagrino geno mutacijų. Disbiozė įprastai pasireiškia Streptococcus, Corynebacterium, Propionibacterium genčių ir Proteobacteria tipo bakterijų kiekio sumažėjimu, užleidžiant vietą Staphylococcus genties nariams, ypatingai S. aureus. Remiantis mokslinės literatūros duomenimis, tiek odos disbiozė, tiek kolonizacija S. aureus stipriai koreliuoja su atopinio dermatito sunkumu. Remiantis sisteminės literatūros apžvalga nustatyta, kad gydymas, veikiantis atopiniu dermatitu sergančiųjų odos mikrobiotą ir kolonizaciją S. aureus, yra: Roseomonas mucosa transplantacija, standartinis gydymas (emolientai, vietiniai gliukokortikoidai) su ar be dezinfekuojančių vonių, Negyvosios jūros klimatoterapija, omigananas (1% arba 2,5%) ir dupilumabas. Visi šie gydymo būdai buvo efektyvūs sumažinant ligos sunkumą, išskyrus omigananą, tiek 1%, tiek 2,5% grupėje. Endobioma® parodė gerą klinikinį efektą mažinant SCORAD ir niežulį, tačiau mikrobiotos pokyčiai įrodyti tik tyrimuose in vitro. Efektyviausi gydymo metodai, atsižvelgiant į SCORAD balų pokytį, buvo: Negyvosios jūros klimatoterapija ir Roseomonas mucosa transplantacija vaikams.
Aim: to review atopic dermatitis patients’ skin dysbiosis and colonization with S. aureus causes, mechanisms and importance based on recent scientific researches. Objectives: 1. To survey atopic dermatitis patients’ skin dysbiosis and colonization with S. aureus causes and mechanisms. 2. To evaluate dysbiosis and colonization with S. aureus relation with atopic dermatitis severity based on recent scientific findings. 3. To assess dysbiosis and colonization with S. aureus treatment options. 4. To analyse atopic dermatitis treatment active on skin dysbiosis and colonization with S. aureus effectiveness. Methods: the systematic review was conducted using PubMed (MEDLINE) data base on the internet. Searching keywords were „atopic dermatitis“ and „dysbiosis“. Results: 208 publications were found to match keywords. After analysis 8 publications were included in systematic review. Various skin dysbiosis and colonization with S. aureus treatment options were analysed and statistically significant differences between before and after treatment SCORAD were found. Conclusions: The main reasons of atopic dermatitis patients’ skin dysbiosis are skin functional proteins genes mutations, skin lipid changes, regular scratching and environmental factors damaged skin barrier and also possibly changes in skin pH due to filaggrin gene mutations. Dysbiosis usually appears as Streptococcus, Corynebacterium, Propionibacterium genera and Proteobacteria phylum bacteria decreasing in quantity, to give up space for Staphylococcus genus members especially S. aureus. Based on scientific research data skin dysbiosis and colonization with S. aureus strongly correlate with atopic dermatitis severity. Treatment options analysed in systematic review that have effect in microbial diversity and S. aureus population were: Roseomonas mucosa transplantation, standard treatment with or without dilute bleach baths, Dead Sea climatotherapy, omiganan and dupilumab. All discussed treatment options were effective in symptoms severity except in omiganan (1% and 2,5%). Endobioma® showed great efficacy in lowering SCORAD and pruritus but changes in microbiota were proved only in vitro. Most effective treatment opportunities based on decreasing in skin dysbiosis and colonization with S. aureus were Dead Sea climatotherapy and Roseomonas mucosa transplantation for children.