Prieširdžių virpėjimas- neurodegeneracijos išraiška
Lebedžinskas, Vilius |
Recenzentas / Reviewer | |
Komisijos sekretorius / Committee Secretary | |
Komisijos pirmininkas / Committee Chairman | |
Komisijos pirmininkas / Committee Chairman | |
Komisijos narys / Committee Member | |
Komisijos narys / Committee Member | |
Komisijos narys / Committee Member | |
Komisijos narys / Committee Member | |
Komisijos narys / Committee Member | |
Komisijos narys / Committee Member |
Tikslas: Išnagrinėti nervų sistemos ligų įtaką prieširdžių virpėjimo etiologijai bei patogenezei. Uždaviniai: 1)Nustatyti autonominės nervų sistemos vaidmenį prieširdžių virpėjimo patogenezėje. 2) Išnagrinėti smegenų insulto sąsajas su prieširdžių virpėjimu. 3)Nustatyti širdies funkcijos pokyčius sergant Parkinsono liga. Tyrimo metodai: Buvo atliekama mokslinių publikacijų, klinikinių bei eksperimentinių tyrimų, metaanalizių, randamų įvairiose internetinėse duombazėse, analizė. Paieška atlikta naudojant raktažodžius “prieširdžių virpėjimas”, “ritmo sutikimai”, “prieširdžių virpėjimo patogenezė”, “neurodegeneracija”, “insultas”, “autonominė nervų sistema”, “Parkinsono liga”, “ α sinukleinopatijos”, “Lewy kūnelių demencija”, “daugybinė sisteminė atrofija”, “Alzheimerio liga”, “takotsubo sindromas”, “epilepsija”, “klajoklio nervo atrofija” ir įvairius šių raktažodžių derinius lietuvių ir anglų kalbomis. Rasta ir peržiūrėta virš 150 darbų, publikuotų tarp 1971 ir 2020 metų. Iš peržiūrėtų darbų dalies atsisakyta, atsižvelgiant į publikacijos datą, informacijos naujumą, tematikos aktualumą darbo temai, galimybės prieiti prie pilnos darbo versijos neturėjimą. Literatūros analizė atlikta remiantis likusiais darbais. Rezultatai ir išvados: 1)ANS vaidmuo PV patogenezėje ir jos metu vykstantys širdies ANS pokyčiai apibendrintai vadinami autonomine remodeliacija. Ji tuo pat metu veikia ir yra veikiama elektroninės bei struktūrinės remodeliacijos, gali būti tiek jų pasėkmė, tiek pradinis etiologinis PV veiksnys. Abi ANS šakos prieširdžius veikia aritmogeniškai. PV patogenezėje SNS linkusi į hiperfunkciją- būdingas adrenerginių nervų tankio prieširdžiuose gausėjimas, norepinefrino koncentracijos miokarde padidėjimas, β adrenoblokatorių skyrimas veiksmingas PV paroksizmų profilaktiniam gydymui. PNS vaidmuo ne toks aiškus. Viena vertus, staigi vienmomentė SNS ir PNS aktyvacija gali sukelti PV paroksizmą. Kita vertus, PV patogenezei būdinga sąlyginė PNS hipofunkcija, lyginant su SNS, jos stimuliacija atstato pusiausvyrą tarp dviejų ANS šakų ir mažina PV paroksizmų dažnį, gerina ligos eigą. 2)PV didina ischeminio insulto riziką 4-5 kartus. Insultas, priklausomai nuo pažeidimo lokalizacijos, gali sukelti autonominę disfunkciją ir tapti PV priežastimi. Po insulto esant smegenų žievės pažaidai kairiosios salos lokalizacijoje, yra 1,75 karto didesnė širdies komplikacijų rizika, nei esant kitų lokalizacijų insultui. TSI gali būti PV priežastis pacientams, neturintiems simptominio insulto istorijos. Net 40% tokių pacientų atliekant galvos smegenų MRT tyrimą nustatomas TSI. 3) Sergant PL bei kai kuriomis kitomis neurodegeneracinėmis ligomis (AL, LKD, DSA) dėl daugybinių centrinės ir/ar periferinės ANS pažeidimų formuojasi autonominė disfunkcija. Vienas iš AD rezultatų- suprastėjęs miokardo elektrinis laidumas, kuris yra nepriklausomas PV prediktorius. PL taip pat būdinga NV, kuriuo širdį pasiekia PNS skaidulos, atrofija. Tai sukelia sąlyginę SNS hiper- ir PNS hipofunkciją širdyje, sukelenčią PV. Todėl tarp PL pacientų išaugusi ischeminio insulto rizika, tikėtina, yra PL sukelto PV komplikacija.
Research purpose: To analyse the role of nervous system in etiology and pathogenesis of atrial fibrillation Research tasks: 1)To establish the role of autonomic nervous system in pathogenesis of atrial fibrillation 2)To analyze the connection between stroke and atrial fibrillation 3) To analyze changes in heart function during Parkinson's disease Methods: Analysis of publications of clinical and experimental researches and meta-analyses from various databases. Search of publications was conducted using keywords “atrial fibrillation”, “arrhythmia”, “pathogenesis of atrial fibrillation”, “neurodegeneration”, “stroke”, “autonomic nervous system”, “Parkinson’s disease”, “α- synucleinopathy”, “Lewy body dementia”, “multiple system atrophy”, “Alzheimer’s disease”, “takotsubo syndrome”, “epilepsy”, “atrophy of vagus nerve” and various combinations of mentioned keywords in Lithuanian and English. Over 150 publications were found between year 1971 and 2020. From this pool of publications smaller number was selected for further analysis depending on date of publication, relevance to the topic and whether or not full text of publication was available. Results and conclusions: 1)Role of autonomic nervous system (ANS) and its changes during pathogenesis of atrial fibrillation (AF) is called autonomic remodeling (AR). AR both influences and is influenced by other two parts of AF pathogenesis: electrical and structural remodeling. Both branches of ANS- sympathetic and parasympathetic nervous systems (SNS and PNS respectively)- are arrhythmogenic in atrium. SNS is hyperfunctional in AF pathogenesis and can be amended by β- blockers, while the role of PNS is less clear. On one hand simultaneous activation of both SNS and PNS has been proven to cause paroxysm of AF. On the other hand, continuous low- level stimulation or cardiac PNS has been proven to reduce AF, as PNS tends to shift towards relative hypofunction when compared to SNS during the pathogenesis of AF. 2) AF is well known as a risk factor of ischemic stroke, increasing the risk by 4-5 times. Stroke himself, however, depending on localisation of lesion, can also be the cause of autonomic dysfunction and as a result, the cause of AF. Left insular stroke is associated with 1,75 times higher risk of adverse cardiac outcome when compared to non- insular stroke. Reason of higher risk is thought to be the impairment of sympathovagal balance. Silent cerebral infarctions (SCI) can also be a cause of AF. 40% of AF patients with no history of symptomatic stroke have SCI lesions in MRI. 3) Autonomic dysfunction (AD) is part of Parkinson’s disease (PD) and some other neurodegenerative diseases (Alzheimer's disease, Lewy body dementia, multiple system atrophy) as a result of multiple central and/or peripheral nervous system lesions. One of the cardiac symptoms of AD is prolonged atrial conduction time which is a predictor of AF. PD is also associated with atrophy of vagus nerve, through which PNS nerve fibers reach the heart. This causes relative hyperfunction of cardiac SNS and hypofunction PNS- an etiological factor of AF. Therefore the increase of risk of ischemic stroke amongst PD patients is likely the result of AF, caused by AD.