Dhea(s) ir policistinių kiaušidžių sindromas

Abstract

Policistinių kiaušidžių sindromas (PKS) yra vienas iš dažniausių endokrininių sutrikimų, paliečiančių 4-6 proc. reprodukcinio amžiaus moterų. Nors PKS labiau būdinga kiaušidžių androgenų hiperprodukcija, tačiau nustatyta, jog 20-30 proc. hiperandrogenizmą turinčių moterų turi ir padidėjusį tik antinksčiuose gaminamų androgenų, t.y. dehidroepiandrosterono (DHEA) ir dehidroepiandrosterono sulfato (DHEAS), lygį. DHEAS - pagrindinis markeris tiriant antinksčių androgenų (AA) hipersekreciją, nes 97-99 proc. yra gaminamas tik antinksčiuose. Antinksčių androgenai gali turėti įtakos ir PKS fenotipui, įskaitant ir hirsutizmo atsiradimą. Kodėl didėja AA esant PKS, lieka neaišku. AA lygis yra apspręstas, bent dalinai, ekstra adrenalinių faktorių, tokių kaip kiaušidžių steroidai ir insulinas. Be to, ekstra adrenaliniai androgenai ir insulinas, manoma, didina sulfotransferazės aktyvumą, dėl ko didėja DHEA konversija į DHEAS. Tačiau daugelio studijų rezultatai parodė ribotą ekstra adrenalinių faktorių vaidmenį reguliuojant cirkuliuojančių AA lygį in vivo. Visų pirma, AA hiperprodukcija sergant PKS (taip pat ir sveikiems asmenims) susijusi su genetine predispozicija. Todėl manoma, kad AA perteklius esant PKS atspindi įgimtą steroidogenezės defektą, kuris gali būti vienu iš predisponuojančių PKS išsivystymo rizikos faktorių. Šiame straipsnyje apžvelgiami ir pagrindiniai DHEA(S) biosintezės, sekrecijos ir veikimo mechanizmo ypatumai. The polycystic ovary syndrome (PCOS) is one of the most common endocrine abnormalities, affecting 4 % to 6 % of reproductive-aged women. Although patients with PCOS primaly demonstrate excess production of ovarian androgens, elevated adrenal androgen (AA) levels, primaly dehydroepiandrosterone sulfate (DHEAS), are observed in 20 % to 30 % of patients. Clinically, the measurement of circulating DHEAS is used as principal marker for assessing AA secretion, because this hormone is 97 % to 99 % of adrenocortical origin, is relatively stable throughout the day and the menstrual cycle, and is easy measured. Adrenal androgens may contribute to the phenotype of PCOS, including the development of hirsutism. Overall the causes of the excess AA levels in PCOS remains unclear. Adrenal androgen levels in PCOS appear to be determined, at least in part, by extra-adrenal factors such as ovarian steroids and insulin. The primary effect of extra-adrenal androgens and insulin appears to be increased sulfotransferase activity, augmenting the conversation of DHEA to DHEAS. Most studies have demonstrate a limited role for extra-adrenal factors in the regulation of circulating AA levels in vivo. Primaly, AA and AA excess in PCOS (and in normal subjects) appear to be under significant genetic control. Hence, it is possible that AA excess in PCOS may reflect an inherited abnormality of steroidogenesis and may be a predisposing risk factor for the development of PCOS.