Smegenų edema ir jos gydymas

Abstract

Smegenų edema – tai gyvybei grėsminga būklė, išsivystanti dėl uždegiminės reakcijos. Dažniausiai tai smegenų traumos, masyvaus smegenų infarkto, hemoragijų, absceso, naviko, alergijos, sepsio, hipoksijos bei kitų toksinių ir metabolinių veiksnių pasekmė. Smegenų edemos tipai. Vazogeninė – padidėjus smegenų kapiliarų endotelio pralaidumui albuminui ir kitiems plazmos baltymams; citotoksinė – išsekus ląstelių membranų energiniam potencialui, nepažeidus užtvaros; hidrostatinė – sutrikus smegenų kraujotakos autoreguliacijai; osmosinė – dėl kraujo hemodiliucijos; intersticinė – dėl ūminės smegenų vandenės (kai kurie autoriai dar išskiria išeminę edemą). Dabar, kai dažna jaunų žmonių mirties priežastis yra įvairios traumos ir trauminis smegenų pažeidimas, smegenų edemos gydymo taktika yra labai svarbi. Intensyviosios terapijos skyriuje būtinas ligonio būklės stebėjimas monitoriuose. Svarbi ir tinkama ligonio padėtis: galva pakeliama 30° kampu – taip optimizuojamas smegenų perfuzijos slėgis bei intrakranijinio slėgio padidėjimo kontrolė. Taikoma hiperventiliacija. Kontroliuojama hipotermija mažina metabolizmo greitį smegenyse. Palaikoma nežymiai teigiama skysčių pusiausvyra kristaloidiniais ar koloidiniais (hipertoniniais – hiperonkotiniais) tirpalais, o kartu ir smegenų perfuzinis slėgis didesnis nei 70 mmHg. Skiriamas antihipertenzinis gydymas, nesteroidiniai priešuždegiminiai vaistai, barbitūratai. Steroidai mažina kapiliarų bei hematoencefalinio barjero pralaidumą, skatindami Na+/K+ jonų ir vandens judėjimą per endotelio pagrindinę membraną, todėl jie vartojami gydant vazogeninę bei smegenų naviko sukeltą smegenų edemą. Glutamato ir NMDA receptorių antagonistai gerina smegenų mikrocirkuliaciją ir metabolizmą. Trometamolis koreguoja smegenų acidozę. Cerebral edema is a life-threatening condition that develops as a result of an inflammatory reaction. Most frequently, this is the consequence of cerebral trauma, massive cerebral infarction, hemorrhages, abscess, tumor, allergy, sepsis, hypoxia, and other toxic or metabolic factors. At present, the following types of cerebral edema are differentiated: the vasogenic cerebral edema resulting from an increased permeability of the endothelium of cerebral capillaries to albumin and other plasma proteins; the cytotoxic cerebral edema resulting from the exhaustion of the energy potential of cell membranes without damage to the barrier; the hydrostatic cerebral edema resulting from disturbance of the autoregulation of cerebral blood circulation; the osmotic cerebral edema resulting from dilution of blood; and the interstitial cerebral edema resulting from acute hydrocephaly. Some authors also differentiate ischemic cerebral edema. At present, when various traumas and traumatic cerebral injuries are frequent causes of death in young people, treatment strategy for cerebral edema is of utmost importance. Monitoring of the patient’s condition in the intensive care unit is a necessity. It is important to ensure proper positioning of the patient – the head should be tilted at 30o in order to optimize the cerebral perfusion pressure and control of the increase in intracranial pressure. Hyperventilation should be applied. Controlled hypothermia decreases the rate of metabolism in the brain. Slightly positive fluid balance should be maintained using crystalloid or colloid (hypertonic–hyperoncotic) solutions, at the same time maintaining cerebral perfusion pressure exceeding 70 mmHg. The treatment includes administration of antihypertensive medications, nonsteroidal antiinflammatory drugs, and barbiturates.