De novo erosive esophagitis in duodenal ulcer patients related to pre-existing reflux symptoms, smoking, and patient age, but not to Helicobacter pylori eradication: a one-year follow-up study

Abstract

Nežinoma, ar H. pylori išnaikinimas turi įtakos gastroezofaginio refliukso ligos padažnėjimui. Tyrimo tikslas. Išsiaiškinti, ar H. pylori išnaikinimas bei kiti veiksniai turi įtakos naujiems erozinio ezofagito atvejams sergantiesiems dvylikapirštės žarnos opalige. Ligoniai ir metodai. Ištyrėme 183 sergančiuosius dvylikapirštės žarnos opalige, H. pylori infekuotus pacientus, neturinčius erozinio stemplės uždegimo. 141 ligoniui skirtas gydymas H. pylori išnaikinti, 41 kontrolinės grupės asmeniui skirtas tik gydymas omeprazoliu keturias savaites. Ligoniai stebėti vienerius metus arba iki opaligės paūmėjimo. H. pylori konstatuota, jei bent vienas iš dviejų testų (ureazės testas ir histologinis tyrimas) buvo teigiamas. Rezultatai. Studiją baigė 150 pacientų. 70 (58,8 proc.) iš 119 ligonių eradikacijos grupėje H. pylori buvo išnaikinta, 49 (41,2 proc.) ligoniams H. pylori išnaikinimas buvo nesėkmingas. 31 kontrolinės grupės ligonis buvo infekuotas H. pylori. Po vienerių metų erozinis ezofagitas diagnozuotas 19 (12,7 proc.) pacientų. Erozinis ezofagitas pasireiškė 8 (11,4 proc.) ligoniams po H. pylori išnaikinimo, 9 (18,4 proc.) ligoniams – po nesėkmingo gydymo, 2 (6,5 proc.) kontrolinės grupės asmenims (p>0,05 tarp grupių). Atlikus logistinę regresijos analizę, nustatyti trys veiksniai, patikimai susiję su erozinio ezofagito pasireiškimu: vyresnis nei 43 metų amžius, šansų santykis – 4,96 (95 proc. PI: 1,47–16,71), neerozinė gastroezofaginio refl iukso liga studijos pradžioje, šansų santykis – 3,96 (95 proc. PI: 1,34–11,68), rūkymas, šansų santykis – 3,17 (95 proc. PI: 1,01–9,17). Išvados. H. pylori išnaikinimas neturi įtakos naujiems erozinio ezofagito atvejams sergantiesiems dvylikapirštės žarnos opalige. [...]. It remains unclear whether the Helicobacter pylori eradication may cause or provoke gastroesophageal reflux disease. Therefore, we aimed to elucidate the role of H. pylori eradication and other factors in the development of erosive esophagitis in patients with duodenal ulcer. Materials and methods. We enrolled 183 H. pylori-positive duodenal ulcer patients without erosive esophagitis. Final endoscopy was performed 12 months later or in case if ulcer relapse was suspected. H. pylori was diagnosed by the urease test and histology if the results of at least one of the tests were positive. A total of 142 patients were assigned to the eradication treatment. The control group included 41 volunteers – 20-mg omeprazole b.i.d. for 4 weeks was administered. Results. A total of 150 patients completed the study. Of the 119 patients, 70 (58.8%) were cured from H. pylori, and in 49 (41.2%) of patients, treatment of H. pylori was unsuccessful. All 31 controls remained H. pylori-positive. At the final endoscopy, erosive esophagitis was found in 19 (12.7%) patients. Erosive esophagitis developed in 8 (11.4%) successfully eradicated patients, in 9 (18.4%) unsuccessfully treated patients, and in 2 (6.5%) controls (P>0.05 comparing the groups). Multivariate logistic regression analysis revealed 3 factors at baseline, which were significant (P<0.05) in predicting the occurrence of erosive esophagitis: age more than 43 years (OR, 4.96; 95% CI, 1.47–16.71), nonerosive gastroesophageal reflux disease (OR, 3.96; 95% CI, 1.34–11.68), and smoking (OR, 3.17; 95% CI, 1.01–9.17). Conclusions. H. pylori eradication did not influence the incidence of erosive esophagitis in patients with duodenal ulcer during a one-year follow-up period. Pre-existing nonerosive gastroesophageal reflux disease, smoking, and older age are important predictors of de novo development of erosive esophagitis.