Mėlinytė - Ankudavičė, Karolina

Aterosklerozė – lėtinė uždegiminė liga, kurios metu arterijų sienelėse kaupiasi riebalinės medžiagos (cholesterolis), kalcis ir jungiamasis audinis, suformuodami aterosklerozines plokšteles. Dėl to arterijos standėja, jų spindis siaurėja, o organų aprūpinimas krauju sutrinka [1]. Aterosklerozinė plokštelė (dar vadinama ateroma) yra sudėtingas darinys, susiformuojantis arterijų sienelėse. Tai pagrindinis aterosklerozės elementas, kuris siaurina kraujagyslės spindį ir gali sukelti gyvybei pavojingas komplikacijas. Aterosklerozinė plokštelė susideda iš trijų pagrindinių dalių: lipidinės šerdies, skaidulinės (fibrozinės) kepurėlės (dangalo) ir uždegiminių ląstelių. Gali būti stabili ir nestabili [2]. Toliau apžvelgsime, kokie išskiriami pagrindiniai prognoziniai šių plokštelių plyšimo veiksniai.

Širdies ir kraujagyslių ligos yra pagrindinė mirties priežastis visame pasaulyje, o perkutaninė vainikinių arterijų intervencija (PVAI) per pastaruosius dešimtmečius tapo dominuojančiu kraujotakos atkūrimo metodu Europoje ir laikoma aukso standartu gydant ūminę širdies išemiją. Stipininės arterijos prieiga vis labiau keičia seniau naudotą šlaunies arterijos prieigą, sumažindama kraujagyslinių komplikacijų riziką, sutrumpindama stacionarizacijos laikotarpį ir didindama pacientų pasitenkinimą. Nepaisant privalumų, po procedūros prieigos vietoje galimos komplikacijos: kraujagyslės spazmas, kraujavimas, prieigos vietoje aplinkinių struktūros pažeidimas, skausmas ir net ilgalaikė rankos disfunkcija. Literatūroje vis dažniau aprašomi prieigos vietos skausmo klinikiniai atvejai po PVAI, kai stiprus skausmas išlieka kelias savaites ar ilgiau, pereidamas į lėtinę būklę . Daugiamodalinio skausmo valdymo (DMSV) modelis, kai taikomi kelių farmakologinių ir nefarmakologinių metodų derinys, gali būti pagrindinis sprendimas sudėtingam skausmui valdyti. Šio tyrimo tikslas – nustatyti stiprinės arterijos prieigos vietos skausmo pasireiškimą, intensyvumą ir DMSV taikymo efektyvumą po PVAI. Uždaviniai: 1) Įvertinti prieigos vietos skausmo pasireiškimą ir intensyvumą po perkutaninės vainikinių arterijų angiografijos; 2) Nustatyti galimus veiksnius, turinčius įtakos prieigos vietos skausmui išsivystyti po PVAI; 3) Išskirti prognozinius rizikos veiksnius skausmo perėjimui į lėtinį procesą; 4) Įvertinti DMSV poveikį skausmo pasireiškimui, intensyvumui ir komplikacijoms.

Geležies stokos anemija pasireiškia ~50 proc. pacientų, segančių simptominiu širdies nepakankamumu (ŠN), ir yra nepriklausomai susijusi su blogesne gyvenimo kokybe ir padidėjusiu mirštamumu [1 ]. Svarbiausi anemijos veiksniai sergant ŠN - sutrikusi eritropoetino gamyba, esant inkstų funkcijos nepakankamumui, pokyčiai kaulų čiulpuose, vaistų vartojimas, mitybos sutrikimai, kitos gretutinės būklės [2]. Šiuo metu išskiriamos trys pagrindinės anemijos gydymo priemonės: kraujo produktų transfuzija, eritropoetino gamybą skatinantys vaistai ir pakaitiniai geležies preparatai. Toliau apžvelgsime, kokie mechanizmai dažniausiai lemia anemijos išsivystymą, atkreipsime dėmesį į dažniausiai klinikinėje praktikoje nustatomą geležies stokos anemiją, su kokiomis gretutinėmis būklėmis ji susijusi, kokios yra diagnostikos ir gydymo galimybės.

Background: Non-ischemic dilated cardiomyopathy (NIDCM) remains a significant part of heart failure (HF) origin, requiring more detailed investigation of the whole heart. This study aimed to examine the commonly used biomarkers in clinical practice and their relationship with early alterations in whole-heart myocardial mechanics and morphometry in patients with NIDCM. Methods: In this prospective single-center study, 98 patients (mean age 49.5 ± 10.1 years; 69.4% male) were included in the final sample during the first phase, when the diagnosis of NIDCM was made. After 1 year, 42 patients were evaluated during the second follow-up phase. The cardiac magnetic resonance was used to analyze whole-heart myocardial mechanics and morphometry. Biomarkers (troponin I, C-reactive protein (CRP), high-sensitivity CRP (hs-CRP), brain natriuretic peptide, suppression of tumorigenicity 2, and neutrophil to lymphocyte were assessed at the time of the diagnosis. Results: The strongest correlations were observed between hs-CRP levels and left atrial (LA) global longitudinal strain (GLS) changes after 1year (r=−.659, P<.001). It was revealed that the cut-off value of 3.6mg/l of hs-CRP can prognosticate to find a reduced LA GLS with a sensitivity of 100% and specificity of 87% (AUC, 0.833; 95% CI, 0.65–1.008; P<.001).Other biomarkers had weaker associations with myocardial mechanics and morphometry; relationships were established only with left heart parameters. Conclusion: In NIDCM patients, the main biomarkers of HF are related to early changes in left-heart myocardial mechanics and morphometrics. The strongest relationship was between the initial levels of hs-CRP and early changes in LA GLS.

Geležies stokos anemija pasireiškia ~50 proc. pacientų, segančių simptominiu širdies nepakankamumu (ŠN), ir yra nepriklausomai susijusi su blogesne gyvenimo kokybe ir padidėjusiu mirštamumu [1]. Svarbiausi anemijos veiksniai sergant ŠN - sutrikusi eritropoetino gamyba, esant inkstų funkcijos nepakankamumui, pokyčiai kaulų čiulpuose, vaistų vartojimas, mitybos sutrikimai, kitos gretutinės būklės [2]. Šiuo metu išskiriamos trys pagrindinės anemijos gydymo priemonės: kraujo produktų transfuzija, eritropoetino gamybą skatinantys vaistai ir pakaitiniai geležies preparatai. Toliau apžvelgsime, kokie mechanizmai dažniausiai lemia anemijos išsivystymą, atkreipsime dėmesį j dažniausiai klinikinėje praktikoje nustatomą geležies stokos anemiją, su kokiomis gretutinėmis būklėmis ji susijusi, kokios yra diagnostikos ir gydymo galimybės.

The TTN gene mutations are the commonest cause of heritable dilated cardiomyopathy. This study aimed to evaluate the relationship between cardiac magnetic resonance (CMR) feature-tracking-derived whole-heart myocardial mechanics and the presence of TTN gene mutation in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy (NIDCM). This was a single-center study involving 97 patients (mean age 49.5 ± 10.1 years; 69.1% males) with NIDCM. We evaluated CMR-derived whole-heart myocardial mechanics (global longitudinal and circumferential strains of the left ventricle (LVGLS and LVGCS, respectively), global longitudinal strain of the right ventricle (RVGLS), peak longitudinal strain of the left atrium (LA strain) and right atrium (RA strain)). The volumes of both ventricles and areas of both atria were also assessed. All patients were referred for genetic testing and a genetic analysis was done using Illumina NextSeq 550 and a commercial gene capture panel of233 genes (Systems Genomics, Cardiac-Gene SGKit®). TTN gene mutations were detected in 23 patients. The patients were divided into two groups according to the presence of TTN gene. The groups did not differ in mean age and gender balance (p>0.05). Patients with a pathogenic variant of the TTN gene had more reduced LA and RA strain parameters (18.6 ± 7.9 vs 13.9 ± 8.3, p = 0.04; 17.7 ± 8.0vs 13.0 ± 6.7, p = 0.04 respectively). There was no difference in other myocardial mechanics. Logistic regression analysis showed that LA reservoir strain was a potential independent predictor of finding a pathogenic variant of the TTN gene (OR 0.300,CI 0.006-0.029, p = 0.004). LA reservoir strain may have additional prognostic value in patients with a mutation of the TTN gene.

Dilated cardiomyopathy is a significant cause of morbidity and mortality. Biomarkers can assist clinicians in diagnosis, treatment, and outcome prediction. Our goal was to analyse the relationship between biomarkers and whole-heart myocardial mechanics in non-ischemic dilated cardiomyopathy (NIDCM). This study was a single-centre prospective study involving 97 patients (mean age 49.5 ± 10.1 years;69.1% males) with NIDCM. The cardiac magnetic resonance (CMR) imaging-derived parameters related to whole-heart myocardial mechanics were assessed at base-line and after a 1-year. We specifically measured the global longitudinal strain and circumferential strain of the left ventricle, as well as the global longitudinal strain of the right ventricle. Additionally, we assessed the peak longitudinal strain of both the left atrium (LA strain) and the right atrium (RA strain). The volumes of both ventricles and the areas of both atria were also evaluated. The levels at baseline of Troponin I (TnI), neutrophil-to-lymphocyte ratio (NLR), high-sensitivity C-reactive protein(hs-CRP), C-reactive protein (CRP), a B-type natriuretic peptide (BNP), suppression of tumour igenicity 2 (ST2) were evaluated. We analysed which biomarkers at the diagnosis were associated with alterations in myocardial mechanics during baseline and the early period of NIDCM. Higher levels of BNP concentration were significantly related to increased left ventricular systolic volume (r-0.370, p = 0.002), reduced left ventricular function (left ventricle ejection fraction r-0.387, p = 0.004; global longitudinal strain r 0.368, p = 0.008), reduced right ventricular global longitudinal strain(r 0.325, p = 0.027) and impaired left atrial systolic function at baseline (r 0.326,p = 0.027). There was no association between other biomarkers and the myocardial mechanical parameters evaluated at baseline (p>0.05). Increased concentrations of NLR were found to be related to increased left ventricle systolic volume (r-0.474,p = 0.014), right ventricle end-diastolic and end-systolic volumes (r-0.402, p = 0.007,and r-0.409, 0.006, respectively) evaluated during the early stages of NIDCM. The strongest correlations were observed between hs-CRP levels and left atrial longitudinal strain measured after one year (r-0.659, p = 0.002). Regression analysis showed that hs-CRP was the only independent predictor of changes in left atrial myocardial mechanics in NIDCM patients (OR -0.434, CI -1.891-(-0.032), p = 0.045).In NIDCM, BNP concentration shows the strongest correlation with baseline myocardial mechanical and morphometric changes. Additionally, hs-CRP significantly influences the early alterations in left atrial function in NIDCM.

Kardiomiopatijos – viena pagrindinių širdies nepakankamumo (ŠN) priežasčių visame pasaulyje. Neišeminės kilmės dilatacinei kardiomiopatijai (NDKMP) būdingas kairiojo ar abiejų skilvelių išsiplėtimas ir sistolinės funkcijos sutrikimas, neesant išeminės širdies ligos ir būklių, susijusių su perkrova tūriu ar spaudimu. Šiuo metu trūksta tyrimų apie atliktą visų širdies dalių miokardo mechanikos ir morfometrijos analizę. Šiame tyrime vertinta visų širdies dalių mechanika ir morfometrija, jų pokyčiai esant nustatytai NDKMP. Analizuota, kokios yra šių pokyčių sąsajos su pagrindiniais ŠN prognoziniais veiksniais, genetika ir ankstyvosiomis ligos baigtimis bei jų prognozinė reikšmė. Rezultatai parodė, kad prognoziniai ŠN veiksniai daugiausiai sąsajų turėjo su kairiojo skilvelio (KS) išstūmio frakcija, globaliu regurgitacijos tūriu (GRT), dešiniojo skilvelio laisvosios sienelės išilgine įtampa ir kairiojo prieširdžio prisipildymo įtampa. Statistiškai reikšmingų fenotipo skirtumų buvo tarp pacientų, turėjusių šiuos genus: GATAD1, LOX, RASA1, KRAS ir KRIT1. GATAD1, LOX, ir RASA1 genų variantai buvo susiję su geresne miokardo funkcija ir mažesniais širdies ertmių dydžiais, KRAS ir KRIT1 – su blogesniais miokardo mechanikos ir funkcijos rodikliais. Ankstyvių nepageidaujamų NDKMP baigčių nepriklausomi prognoziniai veiksniai buvo KS bendra išilginė įtampa ir GRT.

Background/Objectives: Dilated cardiomyopathy (DCM) is one of the most common genetic disorders with prevalence varying from 0.036% to 0.400%. Dilated cardiomyopathy is defined as increase of left ventricular end-diastolic diameter more than 117% and left ventricular ejection fraction (LVEF) lower than 45% and is not explained by conditions like coronary artery disease, hypertension, valvular pathology or congenital hear anomalies. Even though this disorder is known for many years, individual etiologic factor is rarely found. Many studies showed that causative genetic variant might be determined in 20-40% cases. Methods: Retro/perspective analysis was performed for the adult patients consulted in 2019 – 2023 by clinical geneticist for suspected or confirmed DCM. Next generation sequencing (with Illumina NextSeq550) was conducted for genetic cardiac gene panel. Results: 147 patient data was collected (average age 52.21, 69% males). 23 (16.3%) patients had causative genetic variant: 19 TTN, 2 BAG3, 1 FLNC, 1 LMNA. Patients with causative genetic variant tend to be younger (53.17 SD 11.92 vs. 47.04 SD 12.73, p < 0.05). The most prevalent TTN affected exon was 326th (10 out of 19 cases) and these patients had lower left ventricular ejection fraction (23.2 SD 9.67 vs. 38.2 SD 5.06, p < 0.05) despite the same average age at testing. We found 11 novel variants in TTN (NM_001267550): c.79568delT; c.46047_46048del; c.1389del; c.64554_64556delAGAinsTTTATGT; c.99672del; c.78246C>A; c.57165del; c.81679G>T; c.58859del; c.89743dup; c.82325dup. Conclusion: Our cardiac gene panel diagnostic yield was 16.3%, what was lower than that mentioned in the literature. This indicates the need of stricter patient selection criteria for genetic testing.

Jūsų rankose - Lietuvos sveikatos mokslų universiteto vadovėlis „Kardiologijos pagrindai“. Tai platus ir svarus leidinys, apimantis sindrominę diagnostiką, paciento tyrimo metodiką, kardiologijoje naudojamų vaistų klinikinę farmakologiją, vaizdinius širdies ligų tyrimo metodus, genetinius širdies ligų tyrimus bei tam tikrų širdies ir kraujagyslių ligų profilaktiką, diagnostiką, gydymą ir reabilitaciją. Vadovėlį rengė LSMU Kardiologijos klinikos, Vidaus ligų klinikos, Širdies, krūtinės ir kraujagyslių chirurgijos klinikos, Reabilitacijos klinikos, Anesteziologijos klinikos, Genetikos ir molekulinės medicinos klinikos, Onkologijos ir hematologijos klinikos, Fiziologijos ir farmakologijos instituto bei Kardiologijos instituto darbuotojai, iš viso 68 autoriai, todėl kiekvieną skyrių rašė geriausi tos srities specialistai. Pastarasis dešimtmetis medicinoje išsiskyrė įrodymais grįstos medicinos įsigalėjimu, diagnostikai bei gydymui naudojamų technologijų sudėtingumu ir įvairove, labai greitu mokslo bei technikos naujovių įdiegimu į kasdieninę klinikinę praktiką. Todėl tikslinga atnaujinti kardiologijos vadovėlį, kuris taptų ne vien priemone studentams mokyti, bet ir kiekvieno gydytojo rezidento, vidaus ligų gydytojo, kardiologo parankine knyga. Laikas bėga labai greitai, todėl net rengiant šį vadovėlį keitėsi daugelio ligų diagnostikos bei gydymo rekomendacijos, nes greita mokslo pažanga ir nauji duomenys nuolat keičia mūsų požiūrį į daugelį dalykų, kurie atrodė aiškūs ir nusistovėję. Todėl siūlome skaitytojui priimti skaitomą medžiagą kaip geriausią šiuo metu turimą informaciją ir kardiologinės patologijos sampratą, tačiau kartu palikti protą atvirą naujovėms, kurios gali ateiti plečiantis mūsų žinioms visose medicinos srityse. Dėkojame visiems, prisidėjusiems prie vadovėlio „Kardiologijos pagrindai“ išleidimo: autoriams, recenzentams, kalbos redaktorei, leidėjams, o ypač rėmėjams, be kurių pagalbos šis leidinys nebūtų išvydęs dienos šviesos.