Veiksniai, lemiantys amžinę geltonosios dėmės degeneraciją: dabartinis požiūris

Abstract

Amžinė geltonosios dėmės degeneracija – tai geltonosios dėmės pažeidimas, sąlygojantis negrįžtamąjį centrinio matymo praradimą. Tai dažniausia vyresnių nei 60 metų žmonių aklumo priežastis. Deja, iki šiol nėra visiškai aiškios ligos etiologija bei patogenezė. Manoma, kad amžinė geltonosios dėmės degeneracija yra daugiaveiksnės etiologijos liga, kurios pasireiškimą lemia tiek aplinkos, tiek žmogaus organizmo ypatybinių bei genetinių veiksnių sąsaja. Straipsnyje trumpai apžvelgiami rizikos veiksniai bei jų vaidmuo amžinės geltonosios dėmės degeneracijos patogenezėje, tokie kaip paciento amžius, lytis, rūkymas, rainelės spalva, mitybos įpročiai, kūno masės indeksas, oksidacinis stresas, genetiniai veiksniai (komplemento H faktorius, apolipoproteinas E ir kiti). Aptarta gyslainės neovaskulizacijos patogenezė, kurioje lemiamas vaidmuo priskiriamas hipoksijai, uždegiminiam procesui bei proteolizinių fermentų veiklai. Didelis dėmesys skiriamas matrikso metalo proteinazėms, ypač matrikso metalo proteinazėms 2 bei 9, atitinkamai želatinazėms A ir B bei matrikso metalo proteinazės 9 genetiniam polimorfizmui. Age-related macular degeneration affects the macula and is the leading cause of significant and irreversible central visual loss. It is the most common cause of visual loss in people older than 60 years. The pathogenesis of age-related macular degeneration is complex and not completely understood. It is thought that age-related macular degeneration has a multifactorial etiology, the development of which may be caused by interrelation of environmental and genetic factors and body characteristics. In this article, risk factors such as age, gender, cigarette smoking, color of the iris, nutrition, body mass index, oxidative stress, and genetic factors (complement factor H gene, Apo E gene, and others) are reviewed. Here, choroidal neovascularization process, in which hypoxia, inflammatory process, and proteolytic enzymes play a determinant role, is discussed. Considerable attention is paid to genetic polymorphism of matrix metalloproteinases, especially to matrix metalloproteinases 2 and 9, respectively gelatinases A and B, also to matrix metalloproteinase 9.