Cinkas ir epilepsiniai traukuliai: literatūros apžvalga
Epilepsija yra vienas dažniausių lėtinių neurologinio pobūdžio sutrikimų, pasireiškiančių paroksizminiais sąmonės, elgesio, motorikos, jutimų, emocijų ar suvokimo sutrikimais, sąlygojamais staigių ir ypač stiprių galvos smegenų žievės neuronų elektrinių iškrovų. Stabiliam organizmo biologinių funkcijų palaikymui būtinas mikroelementas yra cinkas (Zn). Svarbu organizme palaikyti Zn homeostazę, kadangi jo trūkumas ar perteklius gali išprovokuoti sunkių neurologinių susirgimų. Cinko trūkumo ar pertekliaus sukelti, užsidelsę ir laiku tinkamai neidentifikuoti, fibriliniai traukuliai gali tapti neprovokuoto epilepsijos priepuolio išsivystymo priežastimi. Reguliuodamas glutamato kiekį ir g amino sviesto rugšties (GABA) receptorių aktyvumą, Zn geba daryti įtaką centrinės nervų sistemos (CNS) veiklai. Esant Zn trūkumui smegenų hipokampo srityje, sutrinka Zn jonų srautai neuronų membranų išorėje ir viduje, vyksta membranos potencialo pokyčiai. Pakitusi ląstelinė Zn koncentracija sutrikdo normalią GABA sintezę, dėl ko sukeliama nenormalių neuronų iškrovų genezė, plitimas, sutrikdantis tvarkingą nervinių impulsų perdavimą iš vienų neuronų į kitus. Reguliuodamas N-metil-D-aspartato (NMDA) sužadinimą ar GABA slopinimą, Zn perteklius gali pakeisti hipokampo neuronų grandinių, kurios išprovokuoja traukulius, jaudrumą.
Epilepsy is one of the most common chronic neurological disorders that occurs in paroxysmal consciousness, behavior, motor, sensory, emotional or perceptual disorders mediated by the sudden and extremely severe cortical neuronal electrical discharge. Zinc (Zn) is a trace element essential for stable maintenance of the body’s biological functions so it is important to sustain homeostasis of this microelement. Deficiency or excess of Zn can provoke serious neurological diseases. The reason of epileptic seizures development may be Zn deficiency in febrile seizure patients. Zinc is able to affect the central nervous system (CNS) activity by regulating the amount of glutamate and g-aminobutyric acid (GABA) receptor activity. Altered cellular Zn concentration can disrupt the normal functioning of GABA synthesis. Zinc deficiency in the brain hippocampal area can disturb Zn ion flows in out side and in side neuronal membranes, to lead changes in membrane potential, to provoke abnormal neuronal discharges, and disturb the orderly transmission of nerve impulses between neurons. By blocking N-methyl-D-aspartate (NMDA) excitation or GABA inhibition, an excess of zinc may alter the excitability of hippocampal circuits, which contribute to the development of seizures.